第四章 病理性物质沉着
1.概念：正常机体内只有骨和牙齿有固体钙盐，骨与牙以外的组织中固态钙盐沉积的现象。
病理变化
肉眼：白色坚硬颗粒或团块，砂粒感
镜观：深蓝色颗粒状或团块状
类型
营养不良性钙化：
①比较多见 →修复形式
②指钙盐沉着在变性，坏死组织或病理产物中的异常钙盐沉积。包括→坏死灶，血栓，虫体，虫卵。
③特点：血钙不升高，钙磷代谢正常
转移性钙化（较少见）：
①当全身钙磷代谢发生障碍时，血钙血磷升高，钙盐沉积在正常组织内，多见于肾小管，肺泡壁，胃黏膜，血管。
②特点：钙磷代谢障碍，血钙，血磷升高。
③机理：
（1）甲状腺机能亢进
→甲状旁腺素分泌增多
→骨组织溶解→血钙升高
（2）维生素 D 摄入过多
→促进钙从肠道吸收→血钙升高
（3）骨质严重破坏→血钙升高
第二节 含铁血黄素沉着
1.概念：血红蛋白代谢的衍生物，是一种含铁的金黄色或棕黄色色素。
2.病理变化：
①含铁血黄素呈棕黑色或金黄色颗粒，颗粒大小不一。细胞破裂后色素散布于细胞间质中。
②普鲁士蓝反应：含铁血黄素，含有高铁（Fe3+)(用来证明）与氰化钾和盐酸反应，产生蓝色。
3.原因和发病机理
①巨噬细胞吞噬红细胞后，血红蛋白被巨噬细胞胞浆内溶酶体分解，产生含铁血黄素。
②含铁血黄素沉着见于出血部位和出血性炎灶。
③脾，肝脏中少量含铁血黄素是正常现象
大量含铁血黄素沉着反映出血。
第三节 尿酸盐沉着（痛风）→人类都在关节上
1.概念：尿酸盐沉着，即痛风，是体内腺嘌呤代谢障碍引起以尿酸和尿酸盐结晶沉着在组织器官为特征的疾病。
2.原因和发病机理
蛋白质特别是核蛋白的摄入过多
①饲喂高蛋白的动物性饲料（鱼粉，肉粉，动物内脏等）动物性饲料核蛋白含量很高，饲喂高核蛋白饲料，出现高尿酸血症。
②核蛋白由核酸和蛋白质组成，核酸分解出嘌呤，嘌呤分解最终产物是尿酸，禽类体内，蛋白质代谢产生氨，氨大部分合成尿酸。
③尿酸在水中溶解度很低，形成白色尿酸盐。
肾脏的损害
形传染性支气炎，传染性法氏囊炎。大肠杆菌病）均可引起家畜肾脏损害，尿酸排出障碍，导致痛风发生。
饲料管理不良，缺水，日粮配合不当（维生素 A，D 缺乏，矿物质配合不当）运动不足，严寒等是促发因素。
遗传因素
3.病理变化
分为：内脏型、关节型
3.1 内脏型痛风
眼观：
①胸，腹腔和心脏浆膜面上白色粉末状尿酸盐沉着，被白色尿酸盐覆盖。
②肾肿大，色淡，表面呈白色花纹状，输尿管内有白色石灰样物质。
组织学变化：
①尿酸盐易溶于水，切片中尿酸盐结晶的形态不能显示。
②沉着部位的组织变性，坏死，结缔组织增生，炎症细胞浸润。
镜检：纯酒精固定+尿酸盐染色→可看到尿酸盐结晶
①肝脏，心包表面尿酸盐沉着，白色石灰样
②鸡痛风：心包膜灰白色，尿酸盐沉着
③肾脏尿酸盐沉着：肾脏肿大，表面花
斑状，输尿管内有白色石灰样物质
3.2 关节型痛风
尿酸盐沉着于关节及组织周围
眼观：脚趾及腿部关节肿胀，关节变形，关节腔，关节软骨，关节周围结缔组织都可见尿酸盐沉着，可形成尿酸盐结石（痛风石）。
第五章 组织的适应与损伤
在疾病过程中，一方面有组织损伤，另一方面又有抗损伤（同时进行）
第一节 适应
概念：当体内，外环境发生改变时，细胞，组织，器官对内外环境中各种有害刺激作用产生的非损伤性应答。
适应方式：（1）肥大 （2）增生 （3）化生
1.肥大
1.1 概念：组织、器官的体积增大，肥大的器官实质细胞体积增大或数量增多，或二者同时存在（与萎缩相反）。
1.2 类型
生理性肥大
病理性肥大
1.2.1 生理性肥大：
①在生理条件下，某一器官的肥大、生理机能需求或激素的刺激均可引起生理性肥大。
②赛马的心肌和骨骼肌（健美+举重）肥大
1.2.2 病理性肥大：在疾病条件下的肥大
真性肥大
假性肥大（只需了解）
1.2.2.1 真性肥大（代偿性肥大）
①指组织、器官实质细胞的体积增大，同时伴有机能增强的变化这两种肥大具有代偿作用，代偿某器官技能不足。
②成对的内脏（肾、睾丸）一侧破坏或摘除，另一侧肥大尿道狭窄时，排尿困难，膀胱肥大。
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