他调出新的任务列表，清晰地规划下一步研究工作：
“唐顺集中分析所有自发消退或高分化肿瘤样本，找出它们的TIM表达谱、构象动态与细胞命运检查点基因表达之间的精确关联。我要知道，在什么情况下，底层协议的警报阈值最低。”
“陆小路暂停一切新结构解析，集中所有冷冻电镜和分子动力学模拟资源，对三个关键案例的TIM进行毫秒级动态轨迹捕捉。我们要看到K因子结合时，TIM构象变化的真实过程，特别是跨膜区的扭转和胞内区的位移——那是信号传递的机械杠杆。”
“宋子墨协调实验平台建立一套多层次验证系统。从分子互作、细胞表型、类器官反应到小鼠模型，层层递进验证我们的理论。特别是要设计实验，证明K因子的效果确实是通过触发内在程序而非外部杀伤实现的。”
杨平看向每个人：“如果这个理论正确，我们将不只是找到新的抗癌靶点，我们将发现癌细胞最深层的脆弱性——它们必须依赖劫持生命的正常系统才能生存，而这个被劫持的系统，本身就留有后门。”
“我们要做的，就是找到那个后门，然后敲门。”
宋子墨心情彭拜：“这么说，我们真的可以攻克肿瘤？”
“试试看吧，万一成了呢？”杨平笑着说。
唐顺此时眼里充满了对教授的崇拜之情，难怪他根本不怕别人盗取他的技术，因为没用，刚刚费九牛二虎之力盗取一点一点技术资料还没有吃透，这边的理论已经彻底革新了，那边所有的投入打了水漂。
接下来大家进行了状态，开始重新调整整个实验室的资源，一部分人继续研究原有的课题，一部分人集中功课杨教授交给的研究任务。
唐顺通过对37例有自发消退倾向的神经母细胞瘤样本进行单细胞多组学分析，他们发现了一个惊人模式：在这些肿瘤内部，存在两个截然不同的细胞亚群。
亚群A高表达经典TIM变体（TIM-L1），增殖活跃，但同时也高表达一组被称为“预备凋亡组件”的基因，这些基因的蛋白产物平时处于抑制状态，但一旦接收到特定信号，就能迅速组装成凋亡执行机器。
亚群B：TIM表达低下或不典型，细胞周期停滞，表现出分化或衰老特征，而“预备凋亡组件”基因沉默。
“这就像...”唐顺向杨平汇报时，激动得有些语无伦次，“就像亚群A的癌细胞在玩火，它们劫持了TIM系统来维持增殖，但因为这个劫持不够完美，反而把自己放在了火山口上，它们维持生存的信号系统，与自我毁灭的装置之间，只隔着一层薄薄的屏障！”
几乎同时，陆小路传来了更震撼的消息。
通过最新的超高速冷冻电镜技术和人工智能辅助的分子动态模拟，他们成功捕捉到了K因子结合TIM的全过程影像，虽然不是真正的实时视频，但通过数百万次瞬时冻结样本和算法重建，他们得到了接近真实的动态轨迹。
在会议室，陆小路使用三维全息投影展示了这一奇迹。
可以看到，K因子像一枚精准的制导导弹，接近TIM的特定表面凹槽。结合不是静态的“插入锁孔”，而是一系列精密的构象诱导：
K因子的几个关键环区与TIM的柔性区域接触；TIM的胞外结构域发生微妙旋转；这种旋转通过跨膜区的a螺旋传递到细胞内；胞内短尾（仅15个氨基酸）被牵拉、扭转，改变角度；这个改变后的短尾，恰好与线粒体外膜上一个名为BAK的凋亡启动蛋白的激活域形成稳定接触。
“看这里，”陆小路放大关键区域，“TIM的胞内短尾在正常情况下是动态的、无序的。但K因子结合后，它被‘拉直’并固定成一个特定构象。而这个构象，与BAK蛋白的激活界面是几何互补的。”
他调出预先计算好的界面分析：“静电互补性0.85，形状匹配度0.92。这不是偶然，这几乎像是设计好的。”
“不是设计好的，”杨平轻声说，“是演化留下的。BAK是细胞凋亡的核心执行者之一，它的激活需要从抑制状态中释放。我猜，在正常细胞中，某些TIM家族成员的正确构象，可能本身就是BAK的抑制信号的一部分，细胞身份正常，禁止凋亡。癌细胞劫持TIM后，错误地维持了这种构象，错误地抑制了BAK。”
“而K因子，”陆小路接上，“通过强制改变TIM构象，意外地解除了这种错误抑制。”
杨平闭上眼睛，脑海中数据飞旋。
这不是简单的触发，而是纠错。癌细胞试图利用生命系统的正常规则来谋生，躲过免疫系统的监视和捕杀，但在模仿过程中出现了破绽。K疗法不是攻击，而是指出破绽，让系统自行修复。
“我们需要证明这种‘抑制解除’的直接因果关系。”杨平睁开眼，“下一步我们要做的事情：构建TIM胞内短尾与BAK的体外结合系统，测量K因子处理前后结合强度的变化。然后做细胞实验：如果我们将TIM的胞内尾突变，使其无法被K因子诱导变构，看K因子是否还能引发凋亡。”
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